Jedzenie jest jedną z podstawowych czynności, która pozwala nam przeżyć. Dostarcza nam energii niezbędnej do działania i składników odżywczych, które budują nasz organizm i regulują jego funkcjonowanie.
FUNKCJE JEDZENIA W PRZESZŁOŚCI
Bez jedzenia nie ma życia. Wiedzieli o tym już ludzie prehistoryczni, których głównym zajęciem było zaspokojenie głodu i zapewnienie sobie schronienia, co w konsekwencji dawało im poczucie bezpieczeństwa.
Matka – ewolucja sprytnie wyposażyła nas w mechanizmy regulujące głód i sytość. Gdy dostęp do żywności był ograniczony, mechanizmy regulujące pobieranie i wydatkowanie energii były niezbędne dla naszego przetrwania. Czasy się zmieniły, jednak mechanizmy pozostają te same. Gromadzimy energię, gdy jest dostępna (często w nadmiarze) po to, by następnie wydatkować ją w sposób ciągły.
FUNKCJE JEDZENIA W DZISIEJSZYCH CZASACH
Aktualnie żyjemy w czasach mocno niesprzyjających samokontroli jedzenia. Z jednej strony mamy dostęp do żywności na wyciągnięcie ręki – nie musimy nawet wychodzić z domu- wystarczy jeden telefon i jedzenie ląduje na naszej wycieraczce.
Z drugiej strony od kilku dekad masowo narasta ilość i różnorodność żywności wysokoprzetworzonej. Taka żywność oczywiście fantastycznie pobudza ośrodek nagrody, a w konsekwencji pobudzony ośrodek nagrody pragnie więcej tego, co przyjemne.
Poniżej na rysunku przedstawiam jak to działa ;).
SZLAK HOMEOSTATYCZNY i SZLAK HEDONISTYCZNY – PRZECIWLEGŁE BIEGUNY, CZY WSPÓŁPRACUJĄCE UKŁADY?
Na podstawie: Gibbons, C., & Blundell, J. (2015). Appetite regulation and physical activity–an energy balance perspective. Hamdan Medical Journal, 8(1), 33-52.
Ilość i jakość przyjmowanego pożywienia mocno zależy od dwóch szlaków neuronalnych, które biegną w naszym mózgu wzajemnie się krzyżując i na siebie wpływając:
Szlak homeostatyczny reguluje fizjologiczne odczuwanie głodu i sytości. W ten szlak zaprzęgnięte są hormony głodu, m.in. grelina produkowana w żołądku oraz hormony sytości, które narastają podczas posiłku. Jeśli brakuje jedzenia – pobudzeniu ulega ośrodek głodu. Jeśli jedzenie zostało dostarczone – ośrodek sytości, a my czujemy się przyjemnie nasyceni.
Drugi szlak – to szlak hedonistyczny – w którym nadrzędną rolę odgrywa ośrodek nagrody wraz z układami: dopaminergicznym, serotoninergicznym oraz opioidowym.
Ostatnie dekady badań pokazują, że układ hedonistyczny w większym stopniu determinuje pobór żywności niż układ homeostatyczny, co bezpośrednio prowadzi do rozwoju nadwagi i otyłości.
Gdy jedzenie nam smakuje, relaksuje, daje uczucie przyjemności – układ nagrody zostaje pobudzony. Chcemy więcej, ponieważ nasz mózg, a dokładniej układ nagrody pcha nas w kierunku czynności, które dają nam przyjemność.
Żywność wysokoprzetworzona, z dużą zawartością tłuszczu, cukru, dodatków i polepszaczy smakowych mocno pobudza ośrodek nagrody, uwalniając dopaminę i serotoninę, a także pobudzając układ opioidowy.
DOPAMINA
Pobudzenie neuronów dopaminowych, powoduje nie tylko bezpośrednie odczuwanie przyjemności na skutek jedzenia. Dopamina według niektórych badaczy jest odpowiedzialna również za odczucia związane ze zbliżającą się nagrodą, czyli generowanie pragnienia na spożywanie określonej żywności, która przyjemnie nam się kojarzy (tzw teoria sensytyzacji zachęt).
SEROTONINA
Zwiększenie poziomu serotoniny w mózgu zmniejsza ilość przyjmowanego pokarmu. Wyczerpywanie serotoniny w mózgu sprzyja z kolei nasilonemu spożywaniu jedzenia (hiperfagii) i przyrostowi masy ciała. Serotonina oddziaływuje nie tylko na odczuwanie sytości, reguluje również tempo przemiany materii – zwiększając je średnio o 100 kcal/dzień, a także zmniejsza ochotę na węglowodany.
Serotonina jest powiązana również z nastrojem, odpowiada za regulację snu, jak również za prawidłową pracę jelit. Zaburzenia w aktywności serotonoiny są jednym z czynników wpływających na występowanie zaburzeń zespołu jelita drażliwego (IBS, ang. irritable bowel syndrome)
W leczeniu zaburzeń odżywiania (bulimia, napadowe objadanie się) skuteczne są m.in. leki zwiększające stężenie serotoniny w mózgu, np. fluoksetyna czy sertralina, które jednocześnie sa lekami stosowanymi w farmakoterapii depresji.
UKŁAD OPIOIDOWY
Najbardziej znanym działaniem opioidów jest zmniejszanie odczuwania bólu i efekt uzależniający. Istnieje jednak również pokaźna liczba badań wskazujących na powiązanie endogennych opioidów z zachowaniami żywieniowymi. Większość dostępnych prac dotyczy zwierząt i nie powinniśmy w związku z tym przekładać w pełni tych wyników na działanie ludzkiego organizmu.
Istnieją jednak również badania, które dokumentują występowanie zaburzonego szlaku sygnalizacji opioidowej u osób z zaburzeniami odżywiania. W głównej mierze dotyczy to osób z napadowym objadaniem się oraz bulimią, jednak pojawiają się również badania z udziałem osób z anoreksją.
FARMAKOTERAPIA ZABURZEŃ ODŻYWIANIA PRZEBIEGAJĄCYCH Z UTRATĄ KONTROLI NAD JEDZENIEM
Badania z udziałem osób z bulimią wykazały zmniejszenie wielkości i częstotliwości objadania się po podaniu naltreksonu – leku oddziałującego na receptory opioidowe. Korzystny w leczeniu zaburzonych mechanizmów regulujących jedzenie jest również lek złożony z naltreksonu i bupropionu, w Polce występujący pod nazwą Mysimba. Połączenie tych substancji wpływa nie tylko na regulację odczuwanej sytości, ale również na apetyt, czyli przyjemnościowy aspekt przyjmowania pożywienia. Bupropion reguluje ilość dostępnej dopaminy w mózgu. Naltrekson z kolei powoduje blokowanie receptorów opioidowych. Obydwa mechanizmy pobudzają układ nagrody i w związku z tym zmniejszają chęć jedzenia w celu odczuwania przyjemności. Oczywiście sama farmakoterapia nie rozwiązuje problemu. Podstawą często jest praca psychoterapeutyczna i psychodietetyczna. Lek Mysimba® umożliwia zmniejszenie ilości przyjmowanego jedzenia, co ułatwia pracę nad nawykami żywieniowymi. Połączenie farmakoterapii z psychoterapią i wsparciem psychodietetycznym zwiększa szansę na utrwalenie tego efektu.
Mam nadzieję, że wpis Dlaczego JEDZENIE DAJE nam taką PRZYJEMNOŚĆ? jest dla Ciebie wartościowy. Jeśli masz ochotę go skomentować, zachęcam Cię do tego serdecznie 🙂
Bibliografia:
- Vucetic, Z., & Reyes, T. M. (2010). Central dopaminergic circuitry controlling food intake and reward: implications for the regulation of obesity. Wiley Interdisciplinary Reviews: Systems Biology and Medicine, 2(5), 577-593.
- Saper, C. B., Chou, T. C., & Elmquist, J. K. (2002). The need to feed: homeostatic and hedonic control of eating. Neuron, 36(2), 199-211.
- Alonso-Alonso, M., Woods, S. C., Pelchat, M., Grigson, P. S., Stice, E., Farooqi, S., et al. (2015). Food reward system: current perspectives and future research needs. Nutrition reviews, 73(5), 296-307.
- Gibbons, C., & Blundell, J. (2015). Appetite regulation and physical activity–an energy balance perspective. Hamdan Medical Journal, 8(1), 33-52.
- van Galen, K. A., Ter Horst, K. W., & Serlie, M. J. (2021). Serotonin, food intake, and obesity. Obesity Reviews, 22(7), e13210.
- Olszanecka-Glinianowicz, M., Filipiak, K. J., Narkiewicz, K., Szelachowska, M., Windak, A., Czupryniak, L., & Pawłowski, T. (2016). Stanowisko Zespołu Ekspertów dotyczące zastosowania produktu leczniczego Mysimba®(chlorowodorek bupropionu i chlorowodorek naltreksonu) we wspomaganiu leczenia otyłości i nadwagi (BMI≥ 27 kg/m2) z chorobami towarzyszącymi. Choroby Serca i Naczyń, 13(5), 333-346.