Postępowanie dietetyczne z LEPTYNOOPORNOŚCIĄ

Jak wygląda postępowanie dietetyczne z leptynoopornością? Na początek myślę, że warto zaznaczyć, że nie ma na ten moment ściśle określonych rekomendacji. Informacje, które zebrałam i przedstawiam poniżej, pochodzą z prac naukowych, w których wykazano negatywny bądź korzystny wpływ poszczególnych składników pokarmowych na aktywność leptyny. Nie są to jednak rekomendacje określonego Towarzystwa. 

Chcę również podkreślić, że wciąż najwięcej badań na temat wpływu określonych składników pokarmowych na leptynooporność było przeprowadzonych na zwierzętach. A to oznacza, że nie możemy wyciągać jednoznacznych wniosków w przypadku wpływu tych składników na leptynooporność u człowieka. Chociaż jak nauka do tej pory pokazała — wiele wniosków wyciągniętych z badań na zwierzętach miało odzwierciedlenie w późniejszych badaniach z udziałem ludzi. 

Zanim przejdę do omówienia składników, przypomnę na czym polega leptynooporność. To stan organizmu, w którym komórki nie reagują na działanie leptyny,  Jednym z ważniejszych zadań leptyny jest hamowaniu apetytu, szczególnie po spożyciu posiłku. Im więcej mamy w organizmie tkanki tłuszczowej, tym większe jest stężenie leptyny. I to powinno prowadzić do obniżania apetytu. Niestety bardzo często tak się nie dzieje. U  osób z otyłością znamiennie częściej niż u osób z prawdiłową masą ciała obserwujemy wyższe stężenie leptyny, dodatkowo dalszy wzrost leptyny obserwowany jest po przyjęciu posiłku. Jednak nie prowadzi to do zmniejszenia ilości przyjmowanego pokarmu. Na tym właśnie polega leptynoopornosć O leptynooporności możesz więcej poczytać w moim poprzednim artykule – LEPTYNOOPORNOŚĆ  – główny powód opornej do leczenia otyłości?

Leptynooporność może przyjmować dwa oblicza:

✓ leptynooporności obwodowej – gdy tkanki i narządy nie reagują na aktywność leptyny oraz

✓ leptynooporności centralnej – gdy leptyna nie może przedostać się do mózgu przez barierę krew – mózg li/lub gdy ośrodek głodu i sytości nie odpowiada na wzrost stężenia leptyny w mózgu 

Jednym z czynników, który w największym stopniu wywołuje insulinooporność, jest otyłość. Leptynooporność zachowuje się jak perpetum mobile, napędza apetyt i nadmierną konsumpcję, co prowadzi do dalszego przybierania na masie ciała, a przyrost tkanki tłuszczowej nasila leptynooporność.

Jak wygląda postępowanie dietetyczne z leptynoopornością? Interwencja dietetyczna i aktywność fizyczna ma ogromne znaczenie w zmniejszaniu leptynooporności. Myślę, że można powiedzieć, że to działanie jest bardzo podobne jak w przypadku insulinooporności. Mam na myśli, że podobne czynniki żywieniowe odgrywają rolę zarówno w jednym, jak i w drugim zaburzeniu.

Rola ćwiczeń fizycznych jako podstawowej interwencji w otyłości i redukcji masy ciała jest nieustannie przedmiotem intensywnych badań. Na ten moment nie posiadamy jednak jednoznacznych wyników badań, które wskazałyby, w jakim stopniu aktywność fizyczna prowadzi do utraty masy ciała. W niektórych badaniach ćwiczenia skutkowały mniejszą utratą masy ciała, niż przewidywano na podstawie zwiększonego wydatku energetycznego wynikającego z aktywności fizycznej. Może to wynikać z mechanizmów kompensacyjnych, czyli takich, które zapobiegają nadmiernej utracie energii z organizmu. Zgodnie z hipotezą adipostatyczną, która mówi o tym, że organizm broni się przed nadmierną utratą zapasów energii w postaci tkanki tłuszczowej, zwiększony wydatek energetyczny podczas ćwiczeń może pobudzać ośrodek głodu. Prowadzi to  do zwiększenia apetytu i wzrostu ilości przyjmowanego pokarmu. W ten sposób z ewolucyjnego punktu widzenia, organizm broni się przed wyczerpaniem zapasów energii. 

Z drugiej strony, niektóre badania wskazują, że ćwiczenia nie zawsze zwiększają apetyt i przyjmowanie pokarmu, ale wręcz mogą nawet zwiększać nasycenie poposiłkowe. Brak tego kompensacyjnego działania w postaci hiperfagii czyli nasilonego przyjmowania pokarmu w obliczu nasilonej aktywności fizycznej sugeruje, że ćwiczenia modyfikują reakcje ośrodkowego układu nerwowego na sygnały dotyczące zawartości tkanki tłuszczowej.

Jednym z takich mechanizmów jest zwiększenie wrażliwości na leptynę. Rzeczywiście, wiadomo, że ćwiczenia fizyczne zwiększają wrażliwość na leptynę, której poziomy w krążącej krwi są proporcjonalne do zapasów tłuszczu.

Niektóre badania wykazały, że regularne i długotrwałe ćwiczenia nie tylko zmniejszają stężenie leptyny w osoczu czyli obniżają hiperleptynemię, ale także aktywują szlaki sygnałowe, które nasilają aktywność leptyny. Warto jednak podkreślić, że większość badań została przeprowadzona na zwierzętach. Badania na zwierzętach, choć są często stosowanym modelem, to jednak nie powinny być traktowane jako badanie, które 1:1 odzwierciedla mechanizmy w ludzkim organizmie. W badaniu Zhou i wsp. stwierdzono, że ćwiczenia aerobowe (inaczej wytrzymałościowe lub cardio) poprzez wpływ na uruchamianie odpowiednich szlaków molekularnych w podwzgórzu mogą zapobiegać otyłości wynikającej z leptynooporności. Co więcej, badania przeprowadzone przez Tan i wsp. wykazały, że efekt interwencji dietetycznej z ćwiczeniami fizycznymi daje lepszy efekt niż sam wysiłek fizyczny lub sama interwencja dietetyczna. 

Ćwiczenia fizyczne wpływają nie tylko na zmniejszenie zawartości tkanki tłuszczowej, ale zwiększają również masę mięśniową. Natomiast leptynooporność jest ściśle połączona z utratą tkanki mięśniowej. Im mniej jest tkanki mięśniowej w  organizmie, tym bardziej nasila się leptynooporność. Ciekawego dowodu w tym kierunku dostarczyło jedno z badań przeprowadzone w 2013 roku przez Guerrę i wsp. , w którym po tygodniowym leżeniu w łóżku zdrowych ludzi, zaobserwowano w mięśniu obszernym bocznym (mięsień uda) zwiększony poziom oporności na leptynę. Badacze sugerują, że było to prawdopodobnie spowodowane zmniejszeniem beztłuszczowej masy mięśnia. Dane te sugerują, że zmniejszona masa mięśni szkieletowych jest przynajmniej częściowo odpowiedzialna za obwodową oporność na leptynę. I drugi ważny wniosek – może wystąpić już po tygodniowym braku aktywności!

Istnieje jeszcze jeden mechanizm, za pomocą którego aktywność fizyczna może zmniejszać insulinoopornosć i nasilać redukcję tkanki tłuszczowej. Aktywność fizyczna “przemienia”  białą tkankę tłuszczową w brązową tkankę tłuszczową. Brązowa tkanka tłuszczowa zwiększa termogenezę, czyli wydatkowanie energii.

WAŻNE!

Aby zmniejszyć ryzyko leptynooporności i utrzymać zawartość tkanki tłuszczowej na optymalnym poziomie postaraj się wprowadzić do swojego codziennego życia aktywność wytrzymałościową na poziomie ok 150 minut/tydzień oraz trening oporowy w ilości 2-3 30 minutowych treningów w tygodniu. Poza tym bardzo istotne jest, by jak najwięcej się ruszać. Tzw spontaniczna aktywność fizyczna (o której pisałam tutaj), która jest często bagatelizowana, niesie ogrom korzyści.

Dieta, w której podaż białka jest zgodna z zapotrzebowaniem organizmu lub dieta wysokobiałkowa zwiększa uczucie sytości  poprzez m.in. wzrost stężenia dostępnej leptyny w podwzgórzu, w mózgu. Tam może nasilać działanie ośrodka sytości, zmniejszając tym samym apetyt. Dieta wysoko białkowa zwiększa również wrażliwość na leptynę obwodowo, czyli we wszystkich narządach i tkankach (poza ośrodkowym układem nerwowym), w których znajdują się receptory dla leptyny. W badaniu z udziałem ludzi Weigle i współpracownicy wykazali, że dieta, w której 30% energii pochodziło z białka (20% – tłuszcz, 50% – węglowodany), w porównaniu do diety, gdzie udział białka wynosił 15% (35% – tłuszcz, 50% – węglowodany) nasilała odczuwanie sytości, obniżała ilość przyjmowanej energii, a także obniżała stężenie leptyny, co wskazuje na wzrost leptynowrażliwości. 

  Badacze zastanawiali się, czy na wrażliwość leptyny wpływa rodzaj białka, jaki spożywamy. W badaniu przeprowadzonym na szczurach zamiana kazeiny na białko sojowe w diecie bogatotłuszczowej zmniejszała leptynooporność indukowaną nadmierną podażą tłuszczu. Szczury, które były karmione dietą wysokotłuszczową z dodatkiem białka sojowego utrzymały niski poziom leptyny, porównywalny do stężenia leptyny w surowicy szczurów karmionych prawidłowo zbilansowaną dietą. Efekt ten był przeciwny do nadmiernego stężenia leptyny (hiperleptynemii) wykazanej u szczurów karmionych dietą wysokotłuszczową, w której źródłem białka była kazeina. 

Związki fenolowe stanowią interesującą rodzinę substancji, które mogą poprawiać wrażliwość na leptynę. Związki fenolowe, to substancje, które są powszechnie obecne w roślinnych produktach spożywczych, m.in. w owocach i warzywach, a także w nasionach roślin strączkowych, orzechach, kakao, kawie i herbacie. Wyróżniamy kilka klas związków fenolowych, m.in.: kwasy fenolowe, alkohole fenolowe i największą grupę  – polifenole, do której należą: stilbeny, lignany i flawonoidy. 

W badaniach eksperymentalnych wykazano, że związki fenolowe zmniejszają poziom krążącej leptyny, co przemawia za nasileniem insulinowrażliwości. Taki efekt został pokazany m.in. dla resweratrolu. Resweratrol to naturalnie występujący związek fenolowy obecny w winogronach. Resweratrol jest w stanie przekroczyć barierę krew-mózg i korzystnie wpływać na ośrodek sytości, hamując łaknienie. Podobną aktywność wykazują m.in. kofeina, czy oleuropeina, obecna w oliwkach i oliwie. W badaniach na zwierzętach wykazano również, że mirycetyna, bioflawonoid występujący w herbacie, jagodach, cykorii, brokułach, rzodkiewce, cebuli, sałacie, a także w owocach: grejpfrutach, żurawinie, jabłkach (skórka) jest obiecującym składnikiem pokarmowym wykazującym działanie zmniejszające oporność na leptynę. 

Oprócz związków fenolowych inne bioaktywne związki zawarte w pożywieniu również mogą obniżać poziom leptyny krążącej u osób z otyłością. Wykazano, że izotiocyjaniany występujące w warzywach krzyżowych, takich jak kapusta, kalafior i jarmuż, oraz w dużych ilościach w brokułach, zmniejszają hiperleptynemię w badaniach przeprowadzonych na myszach. Badacze odkryli również, że izotiocyjanian fenetylu nasila aktywność leptyny, dzięki czemu zmniejsza przyjmowanie pokarmu. 

        W badaniach na zwierzętach takie związki jak tymol, saponiny, czy likopen również zmniejszały poziom krążącej leptyny u otyłych myszy. Tymol występuje m.in. w tymianku, oregano i cząbrze oraz w nasionach czarnuszki. Związek ten zmniejszał poziom leptyny u myszy z otyłością.

Saponiny występujące w herbacie znacznie zmniejszały hiperleptynemię, a także spożycie pokarmu i masę ciała u myszy, u których wywoływano otyłość dietą wysokotłuszczową. Dodatkowo saponiny zwiększały  stężenie białka wywołujących sytość – peptydu  PYY. Nawyk picia herbaty może również zwiększać ekspresję genu dla proopiomelanokortyny –  białka, które hamuje aktywności ośrodka głodu w podwzgórzu. Ponadto saponina występująca w herbacie nasila efekt centralnego (mózgowego) oddziaływania leptyny, zwiększając w ten sposób centralną wrażliwość na leptynę i dodatkowo hamując apetyt.

  Likopen jest lipofilowym karotenoidem, powszechnie spotykanym w pomidorach, arbuzach, papai i czerwonych grejpfrutach. U otyłych myszy podawanie tego związku przywracało prawidłową ekspresję genu leptyny w tkance tłuszczowej do poziomu obserwowanego u szczupłych myszy, co pokazuje, że likopen może odwracać zaburzoną syntezę leptyny. 

W 2017 r. Maziarz i wsp. dostarczyli wyników dotyczących korzystnego wpływu błonnika na zmniejszenie leptynooporności u osób z nadwagą, stosujących dietę ze średnią lub wysoką zawartością tłuszczu.  Badacze wykazali, że dodatek 30 g skrobi opornej, kukurydzianej z wysoką zawartością amylozy do babeczek i konsumowanie ich przez 6 tygodni prowadziło do obniżenia stężenia leptyna na przestrzeni 120 minut po spożyciu babeczek w stosunku do wartości wyjściowych. Oznacza to, że dodatek błonnika zmniejszał hiperleptynemię – jeden z objawów leptynooporności. Co istotne, obserwowany efekt był niezależny od masy ciała. To dowodzi, że działanie błonnika poprawiające wrażliwość na leptynę najprawdopodobniej nie wynika jedynie ze spadku masy ciała.

W 2021 roku przeprowadzono metaanalizę 11 randomizowanych badań kontrolnych, dotyczącą wpływu błonnika na leptynooporność. Nie zaobserwowano istotnej zmiany w stężeniu leptyny w surowicy zarówno w badaniach krótkoterminowych, jak i  długoterminowych, w zależności od spożycia błonnika pokarmowego u osób z prawidłową masą ciała. Natomiast ten korzystny wpływ błonnika był wykazany u osób z otyłością, szczególnie w badaniach długoterminowych. 

W pierwszej kolejności myślę, że ważne, by zaznaczyć, że spożycie fruktozy pochodzącej z owoców nie prowadzi do otyłości i leptynoopornorści. Owoce zawierają obok fruktozy również błonnik pokarmowy i takie związki jak polifenole, z których najliczniejszą grupę stanowią flawonoidy. Są to związki o działaniu przeciwutleniającym, przeciwzapalnym, a także zwiększają leptynowrażliwość zarówno obwodowo, jak i ośrodkowo, o czym wspomniałam wyżej. Problematyczne jest natomiast nadmierne spożycie fruktozy pochodzącej głównie z syropu glukozowo-fruktozowego, który w dużych ilościach występuje w żywności wysokoprzetworzonej. Fruktoza pochodząca z takiego źródła przyczynia się do otyłości na skutek 2 mechanizmów:

✓ hiperfagii, czyli nadmiernego spożywania produktów na skutek zawartości fruktozy, która zwiększała smakowitość 

✓ nasilania leptynooporności

Zwiększone spożycie fruktozy prowadzi do nasilenia procesów zapalnych w organizmie na skutek produkcji mediatorów stanu zapalnego przez adipocyty – komórki tkanki tłuszczowej. Ponadto zwiększona podaż fruktozy w diecie prowadzi również do wzrostu reaktywnych form tlenu oraz nasilenia aktywności substancji prozapalnych w ośrodkowym układzie nerwowym. Nadmiar rodników tlenowych oraz przewlekłe procesy zapalne o niskim natężeniu mogą prowadzić do centralnej leptynooporności i zaburzonego oddziaływania na ośrodek głodu i sytości. Dodatkowo wzrost stężenia triglicerydów, który często występuje przy nadmiernym spożywaniu fruktozy również nasila leptynooporność. 

Badania dotyczące wpływu spożycia sacharozy, czyli powszechnie konsumowanego cukru były prowadzone głównie na zwierzętach. Ciekawych wniosków dostarczają badania Harrisa i współpracowników. Autorzy karmili szczury 6 różnymi dietami: 

✓ karma zwyczajowa 

✓ karma zwyczajowa + dodatek smalcu 

✓ karma zwyczajowa + dodatek roztworu sacharozy

✓ karma o wysokiej zawartości tłuszczu: 60% kcal pochodziło z tłuszczu, 7% z sacharozy

✓ karma o niskiej zawartości tłuszczu (ale wysokiej zawartości sacharozy): 10% energii pochodzącej z tłuszczu, 35%  – z sacharozy

✓ dostęp do dowolnej karmy spośród 5 wyżej wymienionych

Stworzenie tych 6 opcji miało pokazać, co się dzieje, gdy:

✓ gdy szczury nie mają wyboru i spożywają prawidłowo zbilansowaną karmę

✓ gdy mogą wybierać między karmą z lub bez dodatku tłuszczu

✓ gdy szczury mogą wybierać między karmą z lub bez dodatku sacharozy

✓ gdy nie mają wyboru i spożywają karmę z wysoką zawartością tłuszczu

✓ gdy nie mają wyboru i spożywają karmę z wysoką zawartością sacharozy

✓ szczury mają pełny wybór

Badanie to wykazało, że jedynie szczury, które miały pełną dowolność (mogły wybierać karmę, którą chciały) i te szczury, które były w grupie karma + dodatek roztworu sacharozy rozwinęły leptynooporność. Co ciekawe tej leptynooporności nie rozwinęły nawet szczury, które spożywały karmę o wysokiej  sacharozy. To może sugerować (choć potrzeba jeszcze wiele badań, przede wszystkim z udziałem ludzi), że napoje słodzone mogą w większym stopniu nasilać rozwój leptynooporności niż produkty z wkomponowaną zawartością cukru do składu. 

Tłuszcz ma znaczący udział w modulowaniu procesów zapalnych. W zależności od rodzaju tłuszczu to działanie może przebiegać w dwóch przeciwstawnych kierunkach — nasilając lub wygaszając procesy zapalne. Wpływ na to ma głównie rodzaj kwasów tłuszczowych występujących w tłuszczu (ale również składniki bioaktywne w nim występujące). 

Kwasy tłuszczowe nasycone i trans wywołują stany zapalne o niskim stopniu natężenia. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe, zwłaszcza z rodziny n-3 (kwas dokozaheksaenowy, eikozapentaenowy, kwas alfa-linolenowy) zmniejszają stan zapalny. W kwasy te obfitują oleje roślinne: lniany, rzepakowy, orzechy, tłuste ryby morskie (łosoś, makrela, tuńczyk, śledzie, sardynki), owoce morza i algi, a także zielone warzywa. 

Podobnie korzystny wpływ wykazują również kwasy jednonienasycone, np. kwas oleinowy występujący w dużych ilościach w oliwie oraz w oleju rzepakowym. Zwiększenie ilości jedno- i wielonienasyconych kwasów w codziennej diecie wywiera korzystny wpływ na stany zapalne poprzez zahamowanie wytwarzania prozapalnych eikozanoidów i nasilenie wytwarzania związków przeciwzapalnych. To działanie, uwidaczniane w tkance tłuszczowej zmniejsza leptynooporność.

Przyjęto uważać, że na występowanie otyłości wpływa nadmierna podaż energii w odniesieniu do zapotrzebowania. Chcę jednak podkreślić, że otyłość to nie prosta matematyka, jak może się wydawać ;), a równanie z wieloma niewiadomymi, którego rozwiązanie często bywa problematyczne. 

Pamiętaj, że na otyłość wpływają różne czynniki. Oczywiście sposób żywienia i aktywność fizyczna (lub raczej jej brak) jest jednym z nich. Jednak nie jedynym. Predyspozycje genetyczne, występowanie zaburzeń hormonalnych, czy metabolicznych mogą również utrudniać utrzymanie optymalnej masy ciała. W przypadku leptynooporności masz pewien wpływ na jej przebieg, ale nie całkowity. 

Chętnie pomogę Ci w znalezieniu rozwiązań żywieniowych i tych związanych ze stylem życia, które ułatwią zmniejszenie nadmiernej masy ciała. W przypadku wątpliwości dotyczących Twojego zdrowia zaproponuję Ci konsultację lekarską i wykonanie dodatkowych badań, aby mieć pewność, ze nadmierna masa ciała nie jest skutkiem schorzenia.

A jeśli chcesz w jakikolwiek sposób wyrazić opinię lub odnieść się do wpisu: Postępowanie dietetyczne z LEPTYNOOPORNOŚCIĄ, zapraszam do sekcji komentarzy poniżej 🙂

BIBLIOGRAFIA

Carhuatanta, K. A. K., et al. “Voluntary exercise improves high-fat diet-induced leptin resistance independent of adiposity”. Endocrinology, 152(7), (2011). 2655-2664.

Hassanzadeh-Rostami, Zahra, and Shiva Faghih. „Effect of dietary fiber on serum leptin level: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials.” Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes 129.04 (2021): 322-333.

Peng, J., et al. “Central and peripheral leptin resistance in obesity and improvements of exercise.” Hormones and Behavior, 133, (2021) 105006.

Guerra, Borja, et al. „Leptin signaling in skeletal muscle after bed rest in healthy humans.” European journal of applied physiology 114.2 (2014): 345-357.

Giussani, Marco, et al. „Fructose Intake, Hypertension and Cardiometabolic Risk Factors in Children and Adolescents: From Pathophysiology to Clinical Aspects. A Narrative Review.” Frontiers in Medicine 9 (2022).

Izadi, Vajiheh, Sahar Saraf-Bank, and Leila Azadbakht. „Dietary intakes and leptin concentrations.” ARYA atherosclerosis 10.5 (2014): 266.

Scarpace, Philip J., and Yi Zhang. „Leptin resistance: a prediposing factor for diet-induced obesity.” American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology 296.3 (2009): R493-R500.

Król, Dawid, et al. „„Substancje antyoksydacyjne w czerwonym winie”.” Postępy Fitoterapii 4 (2013): 260-262.

Torre-Villalvazo, Ivan, et al. „Soy protein ameliorates metabolic abnormalities in liver and adipose tissue of rats fed a high fat diet.” The Journal of nutrition 138.3 (2008): 462-468.

Weigle, David S., et al. „A high-protein diet induces sustained reductions in appetite, ad libitum caloric intake, and body weight despite compensatory changes in diurnal plasma leptin and ghrelin concentrations–.” The American journal of clinical nutrition 82.1 (2005): 41-48.