Refeeding syndrome – ZESPÓŁ PONOWNEGO ODŻYWIENIA

Kiedy zaczynam pracować z osobą chorą na anoreksję nad zwiększaniem ilości spożywanego jedzenia i przyjmowanej kaloryczności, robię to powoli. Każdego tygodnia podnoszę kaloryczność o ok. 200 kcal, czasami na początku nawet o 50 kcal. 

 Dlaczego?

Z dwóch powodów:

Zespół ponownego odżywienia jest bardzo niebezpiecznym, potencjalnie śmiertelnym zaburzeniem gospodarki wodnej (retencja płynów), niedoborem elektrolitów, oraz zaburzeniami gospodarki glukozy. Na to zaburzenie po raz pierwszy zwrócono uwagę podczas II wojny światowej, kiedy to skrajnie niedożywione osoby otrzymywały duże ilości pokarmu w krótkim czasie, w celu dostarczenia niezbędnych składników odżywczych. Wraz z dynamicznym zwiększeniem podaży pokarmu oraz energii z dietą, osoby te często umierały. 

 Zaburzenia w gospodarce wodnej i elektrolitowej wynikają m.in. ze zmian hormonalnych i zaburzeń metabolicznych. Konsekwencją zespołu ponownego odżywienia są poważne powikłania metaboliczne, do których zaliczamy:

JAK DOCHODZI DO ZABURZEŃ METABOLICZNYCH I HORMONALNYCH PODCZAS GŁODZENIA?

W warunkach fizjologicznych, gdy spożywamy jedzenie, glukoza, wchłaniana jest w przewodzie pokarmowym, skąd następnie przechodzi do krwi, którą transportowana jest do poszczególnych komórek organizmu. Przy wzroście stężenia glukozy we krwi rośnie stężenie insuliny.  Jej zadaniem jest transport glukozy do wnętrza komórek. 

W początkowej fazie głodzenia stężenie glukozy maleje, a wraz z nim stężenie insuliny, rośnie natomiast stężenie glukagonu. Hormon ten odpowiada za rozkład glikogenu (formy zapasowej glukozy) w wątrobie do cząsteczek glukozy. Glikogen stanowi więc magazyn glukozy w naszym organizmie, który jednak dość szybko ulega wyczerpaniu. Glukagon dodatkowo stymuluje lipolizę (rozkład cząsteczek tłuszczu) w tkance tłuszczowej. Rozkład  cząsteczek tłuszczu prowadzi do powstania wolnego glicerolu oraz kwasów tłuszczowych, które następnie są zużywane do produkcji ciał ketonowych. Ciała ketonowe są głównym źródłem energii w pierwszym okresie głodowania.

Gdy zapasy glikogenu wyczerpią się, glukoneogeneza, czyli synteza glukozy w organizmie odbywa się kosztem pozyskanego na skutek lipolizy glicerolu oraz aminokwasów, pochodzących z rozpadu tkanki mięśniowej. Organizm przestawia się wtedy z wykorzystywania węglowodanów jako głównego źródła energii na wykorzystywanie tłuszczu i białka. Podstawowa przemiana materii obniża się nawet o 20-25%.

W okresie długotrwałego głodu niektóre wewnątrzkomórkowe składniki mineralne ulegają znaczącemu wyczerpaniu. Stężenia tych składników mineralnych (w tym fosforanów) w surowicy mogą jednak paradoksalnie pozostać prawidłowe. Dzieje się tak dlatego, że te składniki mineralne znajdują się głównie wewnątrzkomórkowo, a przestrzeń wewnątrzkomórkowa ulega zmniejszeniu podczas głodzenia (czyli można powiedzieć, że zapotrzebowanie wewnątrzkomórkowe maleje). Dodatkowo filtracja nerkowa ulega zmniejszeniu, więc substancje te są w mniejszym stopniu tracone  z moczem. 

Dodatkowo, w sytuacji przewlekłego głodzenia, gdy organizm przestawia się na alternatywne szlaki pozyskiwania energii, składniki mineralne i witaminy są w mniejszym stopniu wykorzystywane. Jednak w momencie dowozu znaczących ilości pożywienia, organizm powraca na zwyczajowy metabolizm, w którym zapotrzebowanie na składniki mineralne znacząco rośnie. To powoduje, że nagle, w krótkim okresie czasu mogą pojawić się objawy niedoborów składników mineralnych i witamin. 

OBJAWY ZESPOŁU PONOWNEGO ODŻYWIENIA

Do składników pokarmowych, których homeostaza ogólnoustrojowa podczas głodzenia i zespołu ponownego odżywienia ulega zaburzeniu, należą: 

• Glukoza

Zwiększone spożycie glukozy po okresie głodzenia powoduje znaczący wzrost stężenia glukozy i jego następstwa w postaci diurezy osmotycznej, odwodnienia, kwasicy metabolicznej i kwasicy ketonowej. Nadmiar glukozy prowadzi również do nasilonej syntezy tkanki tłuszczowej (na skutek zwiększonej aktywności insuliny), co może powodować stłuszczenie wątroby, zwiększoną produkcję dwutlenku węgla, hiperkapnię i niewydolność oddechową.

• Fosfor

W zespole ponownego odżywienia dochodzi do chronicznego niedoboru fosforu w całym organizmie. Wyrzut insuliny wynikający z dostarczenia pożywienia powoduje znacznie zwiększone pobieranie i wykorzystanie fosforanów w komórkach. Zmiany te prowadzą do deficytu zarówno wewnątrzkomórkowego, jak i zewnątrzkomórkowego fosforu, co objawia się hipofosfatemią. 

• Potas

Potas, główny kation wewnątrzkomórkowy, również ulega zmniejszeniu w wyniku niedożywienia, jednak przez długi czas jego stężenie w surowicy może pozostawać prawidłowe. Podczas intensywnego zwiększania pożywienia, potas jest wchłaniany do komórek, które zaczynają zwiększać swoją objętość oraz liczbę, ale również bezpośrednio na skutek nasilonego działania insuliny. Powoduje to ciężką hipokaliemię, która może doprowadzić do zaburzeń elektrochemicznego potencjału błonowego, skutkujących zaburzeniami rytmu, a nawet zatrzymaniem akcji serca.

• Magnez

Magnez również należy do wewnątrzkomórkowych kationów. Jest ważnym kofaktorem wielu enzymów, m.in. tych, które biorą udział w produkcji nośników energii – ATP. Ponadto wpływa na potencjał błonowy, a jego niedobór może prowadzić do dysfunkcji serca i powikłań ze strony układów: mięśniowego i nerwowego.

• Niedobór witamin

Chociaż wszystkie niedobory witamin mogą wystąpić w różnym tempie podczas anoreksji, tiamina ma największe znaczenie w powikłaniach zespołu ponownego odżywienia. Tiamina jest niezbędnym koenzymem w metabolizmie węglowodanów. Jej niedobór skutkuje encefalopatią Wernickego (nieprawidłowości narządu wzroku, ataksja, stan splątania, hipotermia, śpiączka) lub zespołem Korsakowa (niepamięć wsteczna i następcza, konfabulacja).

• Sód, azot i płynu ogólnoustrojowe

Dynamiczne zmiany w metabolizmie węglowodanów mają znaczący wpływ na gospodarkę sodową i wodną. Wprowadzenie węglowodanów do diety prowadzi do szybkiego zmniejszenia wydalania sodu i wody przez nerki. Jeśli jednocześnie wdroży się uzupełnianie płynów w celu utrzymania prawidłowego wydalania moczu, u pacjentów może szybko dojść do gromadzenia płynów w organizmie. Może to prowadzić do zastoinowej niewydolności serca, obrzęku płuc i zaburzeń rytmu serca.

Rehabilitacja żywieniowa stanowi podstawowy i niezbędny element terapii anoreksji. Postępowanie dietetyczne może być prowadzone zarówno w trybie domowym (w lżejszych przypadkach), dziennym (częściowa hospitalizacja) jak i w warunkach pełnej hospitalizacji (w sytuacji ciężkiego niedożywienia). Zawsze jednak rehabilitacja żywieniowa prowadzona przez dietetyka powinna odbywać się w porozumieniu z zespołem terapeutycznym.

Za właściwą masę ciała uznaje się wartość, przy której ponownie  występuje miesiączka (przy jej wcześniejszym zaniku) w przypadku dziewcząt i kobiet lub gdy osiągnięto bezpieczną wartość BMI (18,5 – 19,0 kg/m2). Dość często, w początkowych miesiącach leczenia, nawet po odzyskaniu bezpiecznej masy ciała, miesiączka nie powraca. Z tego powodu zalecana jest konsultacja ginekologiczna celem oceny cech dojrzałości jajników.

Podczas rehabilitacji żywieniowej zalecane jest monitorowanie gospodarki elektrolitowej, stężenia glukozy i insuliny, niedożywienia białkowego, profilu lipidowego:

A jeśli chcesz w jakikolwiek sposób wyrazić opinię na temat wpisu: Refeeding syndrome – ZESPÓŁ PONOWNEGO ODŻYWIENIA, zapraszam do sekcji komentarzy poniżej 🙂

BIBLIOGRAFIA

Wilson, G. Terence, and Roz Shafran. „Eating disorders guidelines from NICE.” The Lancet 365.9453 (2005): 79-81.

Mehanna, Hisham M., Jamil Moledina, and Jane Travis. „Refeeding syndrome: what it is, and how to prevent and treat it.” Bmj 336.7659 (2008): 1495-1498.

Katzman, D. K. (2012). Refeeding hospitalized adolescents with anorexia nervosa: is “start low, advance slow” urban legend or evidence based?. Journal of Adolescent Health, 50(1), 1-2.

Mosiołek, Anna, and Jacek Gierus. „Program rehabilitacji masy ciała w anoreksji.” Psychiatria 16.3 (2019): 132-138.

Püsküllüoglu, Mirosława, Jarosław Nieckula, and Izabela Laprus. „Zespół ponownego odżywienia u pacjentów z chorobą nowotworową.” Onkologia w Praktyce Klinicznej 7.1 (2011).